聚焦DDW 2025，共同关注世界消化热点

2025年5月3日至6日，美国消化疾病周（Digestive Disease Week, DDW）在美国圣地亚哥举行。作为全球消化病学领域最具影响力的学术会议，本届会议吸引了来自世界各地的专家学者参会交流。遵义医科大学附属医院消化内科庹必光教授、刘雪梅教授团队凭借多年深耕离子通道与消化系统肿瘤及肝病发病机制研究，此次共有9项系列研究成果亮相。

9项系列研究成果为胃癌前病变分子预警机制研究、非酒精性脂肪肝进展的病理机制、肝纤维化分子通路解析和新药开发以及肝癌免疫微环境调控新策略。这些研究通过分子机制探索与临床转化相结合的方式，为消化系统重大疾病的诊治提供了新的理论依据，受到与会专家的广泛认可与积极评价。团队系列成果受到全球消化领域知名学者美国胃肠病协会（AGA）第101任主席Prof. Mark Donowitz, Prof. James R. Goldernring的高度认可和关注，并受到消化领域中科院+JCR 1区权威杂志《CMGH》主编 Jonathan P. Katz的邀稿，彰显了中国学者在消化系统疾病研究领域的学术影响力。此外，在DDW2025会议期间，刘雪梅教授作为领域专家受邀参加世界内镜组织（WEO)指南制定。

刘雪梅教授（左一）在2025 DDW会场与Prof. Mark Donowitz教授（左二）、James R. Goldenring教授（右一）合影

刘雪梅教授在DDW2025会议期间作为领域专家参加世界内镜组织（WEO)指南制订，与WEO胃十二指肠专委会主席日本知名消化专家藤城光宏教授（左四）等教授合影

研究一、聚焦胃癌癌前病变研究，系统揭示胃壁细胞与主细胞自发缺失导致解痉多肽表达化生（SPEM）的双重分子机制

解痉多肽表达化生（SPEM）是胃癌发生的关键癌前病变，传统理论认为SPEM启动的初始因素是由于各种原因如药物、幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）感染等引起的壁细胞缺失。遵义医科大学附属医院刘雪梅教授团队针对SPEM发生的细胞起源机制开展系列研究，通过构建壁细胞和主细胞特异性基因缺失模型：在壁细胞层面，报道了小鼠胃黏膜壁细胞选择性Slc26a9缺失通过Gasdermin D引起的线粒体损伤介导壁细胞自发性损失导致AIG，进而驱动IL-25-ILC2-M2巨噬细胞免疫重构，最终导致基于AIG的SPEM发生。在主细胞层面，证实CHIA基因缺失导致内质网应激，通过NLRP3炎性体激活焦亡通路，诱导IL-33/ST2-M2巨噬细胞极化，首次建立不依赖壁细胞缺失的SPEM发生新路径，对现行以壁细胞保护为核心的干预策略形成重要补充。系列研究阐述了SPEM的发生存在壁细胞线粒体焦亡与主细胞内质网应激双驱动模式，实现从亚细胞结构到免疫微环境的全景式解析，为胃黏膜损伤疾病的治疗提供了新视角。

相关研究成果受到消化领域权威杂志CMGH主编Jonathan P. Katz教授邀稿

遵义医科大学附属医院消化内科博士研究生计蓓研究成果

遵义医科大学附属医院消化内科博士研究生刘书慧研究成果

研究二、聚焦肝癌及其癌前病变的全病程研究体系，系统性揭示肝病演进机制与干预策略

遵义医科大学庹必光教授团队多年深耕离子通道与消化系统肿瘤及癌前病变的研究。此次入选成果从脂肪肝/脂肪性肝炎（NAFLD/NASH）、肝纤维化到肝癌，从分子机制到药物开发，系统性地揭示离子通道在肝病全病程演进中的作用机制与干预策略。

NAFLD/NASH方向：首次阐明氯离子转运蛋白SLC26A6通过调控胞内Cl-浓度激活脂代谢重编程，促进肝脏脂质沉积。

遵义医科大学附属医院消化内科硕士研究生李鑫研究成果

肝纤维化方向：从离子通道调控（DIDS抑制星状细胞活化）、代谢重编程干预（天麻素靶向糖酵解）、胆盐微环境稳态（pH依赖型GCDC转运机制）及非编码RNA调控（lncDILC-miR-6071-ZNF395轴）四大维度，构建了覆盖"细胞-微环境-分子网络"的多层次干预理论体系。

遵义医科大学附属医院消化内科博士研究生姚顺研究成果

遵义医科大学附属医院消化内科李靖国博士研究成果

遵义医科大学附属医院消化内科硕士研究生刘倩研究成果

遵义医科大学附属医院消化内科李雅雯博士后研究成果

肝癌方向：聚焦离子通道调控与代谢-信号通路交互，揭示CLIC1是调控肝细胞癌恶性进展的重要靶点，同时发现SLC26A6通过双重调控机制——脂代谢和FOS/JUN信号通路激活，在HCC发生发展中发挥关键作用。

遵义医科大学附属医院消化内科博士研究生张丽研究成果

遵义医科大学附属医院消化内科硕士研究生李鑫研究成果